| Главная » Статьи » Мои статьи |
Выводы http://www.florya03.ru
Отслеживание естественной истории диабета 1 типа существенно облегчена благодаря нашей способности измерить островок аутоантител и перспективные исследования в младенцев. Мы многое узнали о возникновении аутоиммунных и характеристики аутоантител, связанных с прогрессированием для диабета 1 типа. Мы, однако, по-прежнему сталкивается с некоторыми трудные, но интересные задачи, чтобы использовать эти знания для профилактики заболеваний. Мы по-прежнему мало идея этиологической механизмы, которые вызывают аутоиммунные заболевания и способствует прогрессированию болезни, и мы не имеем свободный доступ к autoreactive т-клеток в поджелудочной железе, которые несут ответственность за болезнь или возможность количественно оценить и охарактеризовать этих клеток. Достижения в этих областях необходимы, если мы хотим полностью понять аутоиммунных патогенеза диабета 1 типа. Международная инициатива, финансируемая за счет национальных институтов здравоохранения недавно начали амбициозный исследования (экологические детерминанты диабета в молодых [Тедди] исследования) адрес начале патогенных механизмов, работающих в островок аутоиммунные заболевания (9). Эти длинные, но необходимые исследования, которые, мы надеемся, даст нам знание которых экологические факторы определяют процесс болезни и поэтому проспект, чтобы предотвратить аутоиммунные заболевания, не сталкиваясь с трудной задачей изменение иммунного ответа определяется разрушать бета-клетки. Предыдущем Разделе SectionNext Рис. 1. Просмотреть увеличенную версию: В этой страницы В новом окне Скачать как слайд PowerPoint Рис. 1. Жизнь-Таблица островок аутоантител частот в 1,642 потомство родителей с сахарным диабетом 1 типа от BABYDIAB исследования. Частоты отображаются на любые постоянные позитивных аутоантител (IAA, гада, и/или IA-2A) и два или три позитивных аутоантител. Большинство детей, которые разработаны островок аутоантител в течение первых 2 лет жизни разработаны многочисленные аутоантитела (круг). Рис. 2. Просмотреть увеличенную версию: В этой страницы В новом окне Скачать как слайд PowerPoint Рис. 2. Частота HLA генотипов в BABYDIAB когорты. Дети сгруппированы в соответствии с их островок аутоантител статус, и HLA генотипов группируются в соответствии с их вручил сахарный диабет 1 типа риска. Дети, которые разрабатывают несколько островок аутоантител (несколько Abs pos) HLA генотипов, которые находятся в сахарным диабетом 1 типа, в то время как дети, которые были разработаны одно антител (Single Ab pos) было HLA генотипов подобны детям, которые были аутоантител отрицательным (Ab neg). Одноместный аутоантител-инфицированные дети имеют несколько сахарный диабет 1 типа риска генотипов. Рис. 3. Просмотреть увеличенную версию: В этой страницы В новом окне Скачать как слайд PowerPoint Рис. 3. Кумулятивный риск для разработки множественных островок аутоантител в BABYDIAB потомство по отношению к Генотип HLA (A) и сахарный диабет 1 типа семейные истории (б). У детей выше риск для прогресса многочисленные аутоантитела, если они имеют высокий риск Генотип HLA или, по крайней мере, двух членов семьи пострадавших с сахарным диабетом 1 типа. Рис. 4. Просмотреть увеличенную версию: В этой страницы В новом окне Скачать как слайд PowerPoint Рис. 4. Кумулятивный риск развития диабета 1 типа в BABYDIAB потомство, который разработал несколько островок аутоантител в отношении Генотип HLA (A) и сахарный диабет 1 типа семейные истории (б). Ни высокого риска Генотип HLA, ни несколько сахарный диабет 1 типа семейные истории значительно увеличивается риск развития диабета типа 1 у детей после многочисленные аутоантитела разработали. http://www.tonometr03.ru CONCLUSIONSTracing the natural history of type 1 diabetes has been greatly facilitated by our ability to measure islet autoantibodies and by prospective studies in infants. We have learned much about the appearance of autoimmunity and the characteristics of autoantibodies that are associated with progression to type 1 diabetes. We are, however, still faced with some difficult but exciting challenges to use this knowledge for disease prevention. We still have little idea of the etiologic mechanisms that trigger autoimmunity and promote progression to disease, nor do we have ready access to the autoreactive T-cells within the pancreas that are responsible for disease or an ability to quantify and characterize these cells. Advances in these areas are necessary if we are to fully understand the autoimmune pathogenesis of type 1 diabetes. An international initiative sponsored by the National Institutes of Health has recently commenced an ambitious study (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young [TEDDY] study) to address the early pathogenic mechanisms operating in islet autoimmunity (9). These are long but necessary studies that we hope will provide us with the knowledge of which environmental factors determine the disease process and therefore an avenue to prevent autoimmunity without facing the arduous task of modifying an immune response determined to destroy the β-cell.
FIG. 1.
Life-table islet autoantibody frequencies in 1,642 offspring of parents with type 1 diabetes from the BABYDIAB study. Frequencies are shown for any persistent positive autoantibody (IAA, GADA, and/or IA-2A) and for two or three positive autoantibodies. The majority of children who developed islet autoantibodies within the first 2 years of life developed multiple autoantibodies (circle). 
FIG. 2.
Frequency of HLA genotypes within the BABYDIAB cohort. Children are grouped according to their islet autoantibody status, and HLA genotypes are grouped according to their conferred type 1 diabetes risk. Children who develop multiple islet autoantibodies (Multiple Abs pos) have HLA genotypes that are found in type 1 diabetes, whereas children who developed single antibodies (Single Ab pos) had HLA genotypes similar to children who were autoantibody negative (Ab neg). Single autoantibody–positive children have few type 1 diabetes risk genotypes. 
FIG. 3.
Cumulative risk for the development of multiple islet autoantibodies in BABYDIAB offspring in relation to HLA genotype (A) and type 1 diabetes family history (B). Children have a higher risk to progress to multiple autoantibodies if they have either a high-risk HLA genotype or at least two family members affected with type 1 diabetes. 
FIG. 4. Cumulative risk for progression to type 1 diabetes in BABYDIAB offspring who developed multiple islet autoantibodies in relation to HLA genotype (A) and type 1 diabetes family history (B). Neither high-risk HLA genotype nor multiple type 1 diabetes family history significantly increased type 1 diabetes risk in children once multiple autoantibodies have developed. http://www.tonometr03.ru | |
| Просмотров: 406 | |
| Всего комментариев: 0 | |