Факторы окружающей среды.

Экологических агентов, которые подозреваются чтобы вызвать β клеток аутоиммунные в генетически восприимчивы лицам, включают пищевые факторы и распространенных вирусных инфекций. Сегодня, однако, ни один из факторов выявлено, что может вызвать процесс аутоиммунных β-разрушение клеток, и до сих пор доступные данные частично противоречат друг другу. http://www.florya03.ru
Факторы питания.

Среди кандидатов диетические факторы, которые могут повлиять на развитие островок и аутоиммунные заболевания диабетом 1-го типа короткий период грудного вскармливания, усвоение белков коровьего молока в течение первых месяцев жизни, и раннее введение зерновых. Было предложено несколько следователей в том, что грудное вскармливание может защитить от диабета типа 1 (45), в то время как раннее введение дополнительного кормления молоко может способствовать развитию островок аутоантител и диабет типа 1 (46). Споры относительно того, является ли коровье молоко приеме внутрь увеличивает риск островок аутоиммунные заболевания был спорным (47-50). Проспективные исследования риска новорожденных не продемонстрировали повышенный риск развития островок аутоантител у детей, которые не кормили грудью, а получали коровье молоко белков в начале жизни (48, 49). Тем не менее, интервенционный испытание продолжается в настоящее время нацелена на изучение влияния белков коровьего молока в рацион питания грудного ребенка на развитие диабета 1 типа (TRIGR исследование) (51). Другой кандидат фактором является раннее введение хлопья в рацион питания грудного ребенка. В двух недавних исследований было высказано предположение, что риск развития островок аутоиммунные заболевания увеличивается у детей, переживших воздействие белков злаковых и, в частности, клейковины, в начале жизни (42, 43). Снова, немецкий-широкий интервенционной суда (BABYDIET исследования) был инициирован выяснять, имеются ли задержки пищевых клейковины влияет на развитие островок аутоиммунные заболевания у новорожденных на генетически высокого риска для диабета 1 типа (52).
Вирусные инфекции.

Вирусы могут вызывать островок аутоиммунные по молекулярной мимикрии между аминокислотными последовательностями вирусных пептидов и островок антигенов, которые могут активировать autoreactive т-клеток, свидетелем активизации и расширения ранее установленных autoreactive T-клеток при местных воспалительных сайт (в том числе распространение т-клеточный ответ на другие антигены на островок Антигены)и неспецифической активации autoreactive T-клеток с помощью вирусных superantigens (53). На животных моделях, администрация поли-IC (поли inosinic cytodylic кислота), мимика вирусных двухцепочечная РНК, могут вызвать insulitis в нормальных пациентов без сахарного диабета штаммов (54). Поэтому, вполне возможно, что многие общие РНК вирусные инфекции могут вызывать островок аутоиммунные в генетически чувствительных пациентов. Наиболее убедительных доказательств связи между вирусной инфекцией и последующего развития сахарного диабета 1 типа является высокая заболеваемость сахарным диабетом среди детей с врожденной краснушной инфекции (55). Острый энтеровирусной инфекции были связаны с появлением в сыворотке крови аутоантител к островок антигены некоторые исследователи (8, 56), но другие не смогли подтвердить такие наблюдения (57, 58). В недавнее исследование, проведенное в Финляндии, в сочетании сыворотке крови и анализ стула в 878 детей КОНЬЯ когорты выявлено значительное увеличение частоты энтеровирусной инфекции у детей во время островок появление аутоантител по сравнению с возрастной группы детей без признаков островок аутоиммунные заболевания (59).
Материнской передачи островок аутоантител.

Влияние передается по материнской линии островок аутоантител на развитие островок и аутоиммунные заболевания диабетом типа 1 был рассмотрен в обеих моделях животных и человека. В кивнула мышь, удаление по материнской линии передается иммуноглобулина предотвратить самопроизвольный диабета в потомства мышей, предполагая, что материнские антитела, присутствующие при беременности, в том числе островок аутоантител могло бы стать важным фактором в патогенезе бета-разрушение клеток (60). Дальнейшие исследования, проведенные на мышах, глядя специально ли материнские антитела к инсулину влияние развития диабета сообщили спорных выводов (61, 62), но ни в одном из этих исследований может материнской передачи IAAs быть единственной причиной резкого защиты диабета наблюдать плода эксперименты по передаче.

В BABYDIAB исследования, 86% потомства от матерей с сахарным диабетом 1 типа имеют антитела к экзогенно вводят инсулин при рождении, и 66% потомства у GADAs и/или IA-2As при рождении. Наличие или отсутствие матери антитела к инсулину не влияют на риск развития сахарного диабета, связанных аутоантител и сахарный диабет 1 типа у ребенка, но потомство с GADAs и/или IA-2As при рождении был значительно ниже риск развития диабета, чем отпрысков, которые были аутоантител негативные при рождении. Это особенно касается детей без диабета, связанные Генотип HLA DR3-DQ2/DR4-DQ8 (63). Поэтому, в отличие от данных исследования на животных, результаты, люди, не подтверждают гипотезу о том, что плода воздействия островок аутоантител увеличивает риск развития диабета, но скорее свидетельствуют о том плода воздействия GADAs и/или IA-2As может защитить от будущего эндогенных островок аутоиммунные заболевания и диабет типа 1 (63). В соответствии с этой наблюдения общем снижении риска развития островок аутоиммунные заболевания диабетом у потомства матерей с сахарным диабетом 1 типа по сравнению с потомством отцов с сахарным диабетом 1 типа и пациентов без сахарного диабета матери (64, 65). Данные от Дейзи исследование было согласуется с данными, полученными от BABYDIAB исследования в том, что присутствие пуповинной крови островок аутоантител не было прогнозировать последующее развитие островок аутоиммунные заболевания у детей, у кого сахарный диабет, подверженных HLA генотипов. rambler@glukometr03.ru